前几天一篇报道又引发了国内一大批营销号的竞相转发:
具体是啥意思呢,就是把你的毛囊取出来,然后放到他们那储存起来等他们给你复制,等你脱发的时候,他们再给你注射回来。
还煞有介事的做了这么一张图辅以宣传:
咋一看挺不错的,还符合国人的智慧思想——未雨绸缪啊!
但实际上这个理论有一个致命的缺陷,等我脱的时候再找你克隆不完了吗,为啥非要花钱先存你那?
这让我想起了前两年最火的资生堂与RepliCel的合作,当时他们宣传的治疗方案与这个毛囊克隆公司的类似:从脱发、少发患者的头皮组织采集底部毛根鞘细胞并对其进行培养,然后将其植入(注射)到脱发部位,使脱发部位损伤的毛囊再次激活,从而促进健康毛发的生长。
当然他们的治疗方案不是毛囊克隆,不过虽说他们也是雷声大雨点小,将近两年的时间没拿出个一星半点的成果,但好歹人家的逻辑是通的。
其实近年来国外的很多研究,都是为了包装而甩出的噱头,吸引投资,打造知名度。现在也早就过了那个“国外月亮圆”的时代,没必要为了一两篇简简单单的报道而大动干戈。
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当然,也有一些研究方向是真正具有意义的,比如老徐之前提到的现阶段对于菌酚酸的研究,对它研究的开展始于米诺地尔,研究人员发现它能和米诺地尔一样调节信号通路,促进毛乳头细胞的增殖。
β-catenin调节毛发的形态和再生
霉酚酸(以下简称MPA)是一种用于预防器官移植排异反应的免疫抑制剂。研究表明,MPC能通过一下几种方式达到促进生发的目的。
①Wnt/β-catenin通路是头发生长调控的重要环节之一,它能够延长毛乳头的胶原器,促进毛发生长。过表达的IFN-γ会使通路中的蛋白质质量下降,MPC可以通过抑制IFN-γ对β-cateni的还原作用,达到促进生发的目的。
②MPA可以促进人皮肤乳头细胞(以下简称HDPC)的增殖:
促HDPC增殖对照
MPA与未处理的阴性对照组和米诺地尔相比,对于人皮肤乳头细胞的增殖更加显著,对于能够抑制HDPC的IFN-γ(干扰素的一种)也存在着抑制作用。
③MPA通过降低DKK-1在HDPC中的表达阻止毛囊进一步退化
DKK-1(Dickkopf)可以通过阻断wnt/β-catenin信号通路导致毛囊退化,IFN-γ可显著增加HDPC中DKK-1的含量,MPA可以通过对IFN-γ的抑制完全消除DKK-1的表达。
除此之外,为了去除干扰素IFN-γ的影响,研究人员还对MPA进行了体外的毛发生长研究。
在器官培养中,研究人员设置了IFN-γ组、MPA组、IFN-γ+MPA组三组进行对照,10天之后,结果显示,无论有没有IFN-γ带给毛囊的影响,MPA均可使毛囊有明显的发育。
MPA能够通过降低DKK-1在DPC中的水平,从而降低DHT对毛囊的抑制作用,是一个惊喜的发现,这是米诺地尔所不具有的功效,目前,研究人员正在进一步研究MPA对在雄脱中产生作用更多的可能性。
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其实说句实话,脱发药物治疗,未来十年以内能拿得出手的研究几乎可以说没有,但不管是通过各种方式促进毛囊生长,还是针对干细胞方向进行突破,它们都有比较坚实的理论基础和实验结果,能够真实的给到我们对未来脱发治疗的展望。而不是像前文所述那样随便抛出一个噱头就开始大张旗鼓的做宣传的PPT科学,这些人缺乏对于科学最基本的敬畏。
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